Алкогольный гломерулонефрит

[Lexx]

Откопал студенческие древности))) если кому-то интересно - могу выложить на форуме  короткие тексты и про другие проявления алкогольной болезни, хотя, в принципе, при желании это все легко нагуглить

Весьма нередко в состав алкогольной болезни входят поражения почек, из них наиболее часто встречается алкогольный гломерулонефрит.

Механизмы развития:
Алкогольный ГМН относится к группе вторичных IgA-нефритов, связан с отложением циркулирующих иммунных комплексов в мембране клубочков. Повышенное содержание IgA в сыворотке крови больных алкоголизмом обусловлено нарушением функции печени в сочетании со снижением фагоцитоза. Антигены, входящие в состав ЦИК - это измененные белки подоцитов и нефроцитов, нарушение структуры которых связано с действием на них этанола и ацетилальдегида. Также в составе ЦИК обнаруживают АТ к кишечной палочке, антигенам пищевых белков, что связано с нарушениями функций кишечника. Оседание ЦИК приводит к повреждению мембран клубочков.

Встречаются практически все гистологические варианты гломерулонефрита: мезангиопролиферативный, нередко с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом, мембранозный, мезангиокапиллярный, реже - экстракапиллярный.

Откопал студенческие древности, решил поделиться)) если интересно кому-то - могу выложить про остальные проявления алк.болезни, хотя, в принципе, при желании это все легко нагуглить

Клиническая картина обусловлена гистологическими изменениями, варьирует в широких пределах. Возможны все варианты течения ГМН.
- быстропрогрессирующий ГМН. Встречается не часто, обычно при длительном употреблении алкоголя,  нередко на фоне атаки острого или обострения хронического панкреатита (гиперферментемия ведет к повреждению тканей почек). Характерны отеки, макрогематурия (моча цвета мясных помоев), повышение АД. Прогноз неблагоприятный.
- латентный ГМН. Встречается чаще всего. Характерны микрогематурия, умеренная протеинурия, никтурия (учащение мочеиспускания ночью). Характерно быстрое достижение ремиссии при отказе от алкоголя.
- Нефротический ГМН. Протеинурия при алкогольном  нефротическом ГМН редко превышет 10 г/сут, поэтому все его симптомы выражены умеренно. Характерны отечный синдром, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия.
- гипертонический ГМН. Характерна микрогематурия и стойкое умеренное повышение АД.

Диагностика:
Связь обострений с алкогольным эксцессом и положительная клинико-лабораторная динамика при отказе от алкоголя.

Лечение: отказ от алкоголя, аминохинолоновые препараты, антиагреганты, в ряде случаев - имунносупрессоры. При БПГМН - плазмаферез, глюкокорткостероиды.

[Нурисламов С.В.]

Конечно Лексс, это может многим пригодиться! Надеюсь. что и зависимые почитают, да призадумаются

[Lexx]

оки)) это, в общем, короткие студенческие доклады на 5-7 минут об алкогольной болезни))

Другие патологии почек
Кроме гломерулонефрита у алкоголиков часто бывает мочекаменная болезнь. Это связано с развитием метаболического ацидоза при потреблении алкоголя.  Характерен уратный нефролитиаз как признак алкогольной подагры)). При далкозашедшем алкоголизме, когда развиваются нарушения минерального обмена, сопровождающиеся деминерализацией костной ткани, возникают кальциевые камни в почках.

Мочекаменная болезнь нередко осложняется пиелонефритом. На фоне уратного нефролитиаза пиелонефрит обычно протекает латентно, а на фоне кальциевого - нередко возникает обструктивный пиелонефрит, который сопровождается почечной коликой, гематурией и протекает на фоне диффузного остеопороза и болей в костях.
Тяжелейшим осложнением обструктивного пиелонефрита является апостематозный нефрит, связанныйс распространением инфекционного агента в ткань почки.  Апостематозный нефрит чаще развивается после почечной колики (в условиях обструкции), проявляется высокой лихорадкой постоянного или интермиттирующего типа, с многократными ознобами и проливными потами, тошнотой, рвотой, часто миалгиями и артралгиями, болями в пояснице (чаще тупого характера). В принципе, развивается инфекционно-токсический шок, сепсис по типу септикопиемии - с образованием метастатических гнойных очагов.

Диагностика: анализы молчи, рентген + анамнез

Лечение: при уратных камнях, подагре - малопуриновая диета + щелочное питье, аллопуринол. После восстановления пассажа мочи - антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия с учетом рН мочи и тяжести поражения печени.
Апостематозный нефрит нередко требует хирургического вмешательства.
Борьба с ИТШ, сепсисом проводится по общим правилам, с учетом исходного состояния больного.

[Arman]

Вопрос может несколько не по теме... Что такое алкогольная энцефалопатия и при чем здесь витумины группы В? Слышал, что их нужно давать алкоголику в большом количестве и почему-то больше витамин В1?

[Lexx]

Алкогольные энцефалопатии:
острая энцефалопатия,
хроническая энцефалопатия,
энцефалопатия Гайе-Вернике,
алкогольный псевдопаралич.
лкогольные энцефалопатии развиваются на отдаленных этапах алкоголизма; ведущим звеном их патогенеза является нарушение обменных процессов и прежде всего дефицит витаминов В1и В6. Поражение печени и нарушение процессов всасывания тиамина в связи с расстройством функции желудочно-кишечного тракта усугубляет дефицит витаминов.
Различные клинические варианты алкогольных энцефалопатии связаны с избирательной локализацией структурных поражений головного мозга. В одном случае — это верхний острый полиэнцефалит (энцефалопатия Гайе—Вернике), в другом— преимущественное поражение мозжечка, дегенерация мозолистого тела (синдром Маркиафавы—Биньями) и прочие очаговые расстройства центральной нервной системы. При острых алкогольных энцефалопатиях психические нарушения проявляются в основном в форме тяжелых делириев с различным по глубине расстройством сознания. Хронические алкогольные энцефалопатии включают разнообразные проявления психоорганического синдрома.

Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в III, реже во II стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. Для этих состояний характерны: помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические нарушения. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия.

Энцефалопатия Гайе-Вернике — это геморрагическая энцефалопатия с по-дострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина Bj. Про-дром продолжается четыре-пять месяцев, проявляется выраженной астени-зацией и нарастанием дистрофии, резким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается муссити-рующий делирий. Артериальная гипертермия, развивающаяся в начале психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с коллаптоидны-ми состояниями. Дыхание частое, 30— 40 в минуту, нарастает гиповолемия, часто — лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция.

Хроническая энцефалопатия, по сути, является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации.  числу хронических алкогольных энцефалопатии относится корсаковский психоз, который развивается преимущественно на конечной стадии алкоголизма.

Алкогольный псевдопаралич — вариант хронической энцефалопатии, проявляющийся снижением интеллекту-ально-мнестического и морально-этического уровня; он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия

[Arman]

А это касается только витаминов группы В или и другие тоже летят?

[Lexx]

алкоголь разруашет витамины группы В,  затрудняет их усвоение, а как раз таки дефицит тиамина приводит к развитию алкогольной энцефлопатии. Кстати, дефицит группы В и витамина РР лежит и в основе полинейропатии, характерной для алкоголизма.
вообще, алкоголь разрушает витамины А, В, в связи с его приемом нарушается обмен калия, цинка, кальция, магния и железа

Дальше сложно:
Дефицит тиамина и/или угнетение процессов фосфорилирования (которое также является характерным биохимическим последствием злоупотребления алкоголем) приводит к недостаточному образованию тиаминпирофосфата (ТПФ) и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих многие биохимические реакции, в том числе обеспечивающие метаболизм нервной ткани. ТПФ-зависимые ферменты принимают участие в обмене углеводов, метаболизме этанола и синтезе ГАМК. Снижение интенсивности трех перечисленных типов биохимических реакций имеет непосредственное значение для металкогольного поражения нервной системы [10, 13].Уменьшение содержания ГАМК и аспартата и локальный лактоацидоз, связанные с дефицитом тиамина и снижением активности ферментов ТПФ-зависимой группы, вызывают биохимические сдвиги в нервной ткани. Измененный биохимический фон служит причиной повышенной уязвимости нервной ткани к повреждающему действию глутамата

[Arman]

Ну теперь все понятно!!!

[vetka1973]

не подскажите, как влияет принятие алкоголя( регулярное) на течение хронического гломерулонефрита?

[Malinka1]

Алкоголь будет провоцировать обострение хронического гломуролонефрита. Все зависит от того как часто пьет человек, что именно и в каких дозах.

[vetka1973]

пиво пенное, почти каждый день..от литра до 2.5 ( усредненное значение)

[Malinka1]

Сразу и быстро обострение не возникнет, но если пить такими дозами, да еще каждый день - рано или поздно это свершится. Почки не выдержат. Вот только у всех по-разному происходит. Кому-то 1 года достаточно, а у кого-то через 5-10 лет только может возникнуть серьезная проблема с почками.